Vitamin D 中文名稱： 生產(chǎn)維生素D原料 維生素D生產(chǎn)廠家 維生素D價(jià)格 MF： C27H44O MW： 384.64 CAS： 67-97-0 維生素D 編輯 維生素D（vitamin D ）為固醇類衍生物，具抗佝僂病 作用，又稱抗佝僂病維生素。維生素D家族成員中最重要的成員是D2和D3。維生素D均為不同的維生素D原經(jīng)紫外照射后的衍生物。植物不含維生素D，但維生素D原在動(dòng)、植物體內(nèi)都存在。維生素D是一種 脂溶性維生素，有五種 化合物，對(duì)健康關(guān)系較密切的是 維生素D2和維生素D3。它們有以下三點(diǎn)特性：它存在于部分天然 食物中；受 紫外線的照射后，人體內(nèi)的 膽固醇能轉(zhuǎn)化為 維生素D。 維生素D的發(fā)現(xiàn)是人們與 佝僂癥抗?fàn)幍慕Y(jié)果。早在1824年，就有人發(fā)現(xiàn) 魚(yú)肝油可在治療佝僂病中起重要 作用。1918年，英國(guó)的梅蘭比爵士證實(shí)佝僂病是一種營(yíng)養(yǎng)缺乏癥。但他誤認(rèn)為是缺乏 維生素A所致。1930 Gottingen大學(xué)的A.Windaus教授首先確定了維生素D的化學(xué)結(jié)構(gòu)，1932年經(jīng)過(guò)紫外線照射麥角固醇而得到的 維生素D2的化學(xué)特性被闡明。 維生素D3的化學(xué)特性直到1936年才被確定。 1913年，美國(guó)科學(xué)家Elmer McCollum和Marguerite Davis在魚(yú)肝油里發(fā)現(xiàn)了一種物質(zhì)，起名叫“維生素A”，后來(lái)，英國(guó)醫(yī)生EdwardMellanby發(fā)現(xiàn)，喂了魚(yú)肝油的狗不會(huì)得佝僂病，于是得出結(jié)論維生素A或者其協(xié)同因子可以預(yù)防佝僂病。1921年Elmer McCollum使用破壞掉魚(yú)肝油中維生素A做同樣的實(shí)驗(yàn)，結(jié)果相同，說(shuō)明抗佝僂病并非維生素A所為。他將其命名為維生素D，即第四種維生素，但當(dāng)時(shí)的人們還不知道，這種東西和其他維生素不同，因?yàn)橹灰凶贤饩€，人自己就可以合成(有悖于維生素的定義)。 1923年，人們知道7-脫氫 膽固醇經(jīng)紫外線照射可以形成一種脂溶性維生素(現(xiàn)在知道是D3)，Alfred Fabian Hess甚至指出”陽(yáng)光即是維生素”。德國(guó)哥廷根大學(xué)教授AdolfWindaus與1928年榮獲諾貝爾獎(jiǎng)，以表彰其在研究固醇與維生素關(guān)系的工作。在20世紀(jì)30年代，他成功的研究出維生素D的化學(xué)結(jié)構(gòu)。 1923年威斯康辛大學(xué)教授Harry Steenbock證明了用紫外線照射食物和其他有機(jī)物可以提高其中的維生素D含量，用紫外線照射過(guò)兔子的食物，可以治療兔子的佝僂病。就用自己攢下的300美元為自己申請(qǐng)了專利，Steenbock用自己的技術(shù)對(duì)食品中的維生素D進(jìn)行強(qiáng)化，到1945年他的專利權(quán)到期時(shí)，佝僂病已經(jīng)在美國(guó)絕跡了。 由此，人類史上對(duì)維生素D的利用開(kāi)始漸漸多了起來(lái)。 2 化學(xué)結(jié)構(gòu) 編輯 維生素d（Vd）是 環(huán)戊烷多氫菲類 化合物，可由維生素d原（provitamind）經(jīng) 紫外線270~300nm激活形成。動(dòng)物皮下7-脫氫膽固醇，酵母 細(xì)胞中的麥角固醇都是 維生素d原，經(jīng)紫外線激活分別轉(zhuǎn)化為維生素d3及 維生素d2量少，但人工照射者多為此型（圖5-6）。維生素d的*吸收峰為265nm，比較穩(wěn)定，溶解于有機(jī)溶媒中，光與酸促進(jìn)異構(gòu)作用，應(yīng)儲(chǔ)存在 氮?dú)狻o(wú)光與無(wú)酸的冷環(huán)境中，油溶液加 抗氧化劑后穩(wěn)定，水溶液由于有溶解的氧不穩(wěn)定。雙鍵系統(tǒng)還原也可損失其生物效用。 生理功用 編輯 （1）維持血清鈣磷濃度的穩(wěn)定 血鈣濃度低時(shí)，誘導(dǎo)甲狀旁腺素分泌，將其釋放至腎及 骨細(xì)胞。在腎中pth除刺激1位羧化酶與抑制24位羧基化酶外，還促使磷從尿中排出，鈣在 腎小管中再吸收。在骨中pth與1，25（oh）2d3協(xié)同作用，將鈣從骨中動(dòng)員出來(lái)。在 小腸中1，25（oh）2d3促進(jìn)鈣的吸收。從這三條途徑使血鈣恢復(fù)到正常水平，又反饋控制pth的分泌及1，25（oh）2d3的合成。在血鈣高時(shí)刺激 甲狀腺c細(xì)胞，產(chǎn)生 降鈣素，阻止鈣從骨中動(dòng)員出來(lái)，并促使鈣及磷從尿中排出。小腸吸收磷為主動(dòng)吸收，需要能量， 鈉、 葡萄糖、1，25（oh）2d3及 血清磷低時(shí)（8mg%以下），刺激1，25（oh）2d3的 合成，促進(jìn)小腸對(duì)鈣、磷的吸收。由于pth不參加反應(yīng)，所以鈣從尿中排出而磷不排出，從而使血鈣略有上升，而磷上升較多，使 血磷恢復(fù)正常值。 （2）促進(jìn)懷孕及 哺乳期輸送鈣到子體 1位羧基化酶除受血清中鈣磷濃度及膳食中鈣磷供給量的影響外，還受激 素的影響，停經(jīng)后的婦女1，25（oh）2d3濃度減低，易有 骨質(zhì)軟化等癥狀。 在懷孕期間1，25（oh）2d3血漿濃度上升，哺乳期繼續(xù)上升， 斷乳后母體逐漸恢復(fù)到正常水平。24，25（oh）2d3之水平與之相反，懷孕期下降， 斷乳后恢復(fù)到正常。胎盤(pán)也有1位羧基化酶，在懷孕期間無(wú)腎動(dòng)物也能合成1，25（oh）2d3。乳腺也是1，25（oh）2d3的靶組織，對(duì) 乳中鈣的水平直接關(guān)系，懷孕及哺乳期間母親可從自身的骨中將鈣輸出以維持胎兒*正常生長(zhǎng)，維生素d供應(yīng)充足者，在 斷乳后，又可重新獲得鈣，維生素d缺乏者，這種恢復(fù)能力較差。 （3）1，25（oh）2d3作用機(jī)理 1，25（oh）2d3對(duì)小腸作用為誘導(dǎo)合成cabp. 1，25（oh）2d3與小腸細(xì)胞的受體形成復(fù)合體進(jìn)入 細(xì)胞核 染色體上，促使cabp的信使rna(mrna)的合成，此mrna在胞漿內(nèi)轉(zhuǎn)錄為cabp。這種蛋白促使鈣 離子通過(guò)微絨毛刷狀緣（microvillus brush border），積累于腸細(xì)胞的線粒體或其他部位。通過(guò)na+將ca2+擠出基底-外側(cè)膜外(basal-lataaral mebrace)。1，25（oh）2d3對(duì)腎小管ca2+的再吸收作用與在 小腸中是一樣的。1，25（oh）2d3也可以在低血漿鈣及膳食中鈣缺乏時(shí)，將鈣從骨中動(dòng)員出來(lái)，但在骨中未發(fā)現(xiàn)有cabp, 1，24,25（oh）2d3可以促進(jìn) 小腸吸收鈣，但不能從骨中將鈣動(dòng)員出來(lái)，所以1，25（oh）2d3對(duì)骨的作用機(jī)理與對(duì)小腸者是不同的，但目前還不清楚。 骨的礦物化作用的機(jī)理尚未闡明，補(bǔ)充1，25（oh）2d3給缺乏維生素d的動(dòng)物及人體，都不能有助于骨中 礦物質(zhì)的沉積。動(dòng)物體內(nèi)雖然分離出許多維生素d代謝產(chǎn)物但迄今尚未找出對(duì)骨的礦物化有明顯作用者。在現(xiàn)階段中只了解到維生素d促進(jìn)鈣磷的吸收，又可將鈣磷從骨中動(dòng)員出來(lái)，使血漿鈣、磷達(dá)到正常值，促使骨的礦物化，并不斷更新。